lunes, 2 de marzo de 2015

estudio reciente sobre el síndrome de fatiga crónica

este es un resumen de lo más importante de un artículo publicado hace apenas un par de días, combinado con explicaciones de algunos términos relativos a la respuesta inmune; intenté hacerlo lo más sencillo posible para quien no tiene conocimiento del tema.


acá les dejo el artículo por si quieren leerlo completo:



siglas:
SFC = síndrome de fatiga crónica
FM = fibromialgia

el estudio comienza diciendo que en la SFC hay cambios en algunas citoquinas (algo que también se vio en la FM). ¿qué significa esto?
las citoquinas son moléculas que participan de la respuesta inmune. básicamente, dependiendo de cada citoquina, se desencadena un comportamiento diferente. hay citoquinas proinflamatorias, antiinflamatorias, algunas implicadas en alergias, algunas que son específicas para lo que se quiera atacar... o sea, lo importante no sería que haya muchas o pocas citoquinas, sino más bien saber cuáles son (o sea, el perfil de las citoquinas). 
este estudio muestra que en el SFC, el perfil de estas moléculas está alterado con respecto a una persona sana, y además, que va variando a lo largo de la enfermedad (y como les contaré después, al principio el patrón es MUY diferente que al final).
lo que cuenta es que en LOS COMIENZOS de la enfermedad, suele haber altos niveles de una molécula llamada interferón gamma que se asocia con infecciones virales aunque también con algunos desarreglos inmunológicos (acá tiran la hipótesis de que en algunos casos el SFC puede desencadenarse por una respuesta ante una enfermedad viral, pero luego les contaré que no es la única alternativa). esta molécula activa dos tipos de glóbulos blancos que se conocen como T killers y T helpers tipo 2. ahí es donde comienza a desmadrarse la cosa, ya que el sistema inmune se sobreactiva y puede comenzar a atacar partes propias. 

a la vez este interferón gamma degrada un aminoácido que sirve para sintetizar serotonina y dopamina (neurotransmisores que cuando faltan, causan depresión entre otras cosas), y en esa reacción se genera un subproducto que se llama ácido quinolínico. este ácido es neurotóxico, se pega a los receptores de glutamato (otro neurotransmisor, el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso) y los deja activados. o sea, básicamente, el sistema nervioso queda permanentemente excitado.

acá está la papa (?): ¿qué problemas pueden causar la falta de serotonina/dopamina y el exceso de ácido quinolínico?
*depresión, cambios de personalidad y otros problemas psiquiátricos
*trastornos motores
*problemas de memoria
*en casos graves, trastornos neurodegenerativos como huntington o alzheimer (no se asusten, esto no implica nada para nosotras porque no necesariamente tener fibro o SFC implica que haya daño neurológico tan extensivo)


seguimos: otra cosa que encuentran es que en pacientes de SFC hay menos de una citoquina llamada CD40L que también suele estar asociada a trastornos de memoria y cognitivos. lo que cuenta es que existen variantes (mutaciones) de esta citoquina que pueden causar que uno se enferme de SFC sin que haya necesariamente una infección viral previa. o sea, que dependiendo de nuestros genes, podemos tener una tendencia a contraer SFC sin que necesariamente haya una infección viral que desencadene la enfermedad.


además, esta citoquina tiene un papel importante en la producción de anticuerpos, y se comenta que en el caso del SFC EXISTE autoinmunidad (es decir, lesiones, en este caso neurológicas, aunque se detectan de forma molecular, probablemente sean mucho más pequeñas que en enfermedades neurológicas más graves. esa parte está en este estudio: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847236/ )



también habla de la importancia de la patología mitocondrial (algo de lo que ya les hablé varias veces).


acá hay otra cosa interesante:
al ir más adelante en el tiempo (o sea, casos que no son "tempranos") los niveles de citoquinas que antes eran altos pasan a ser MENORES que en las personas no enfermas. los autores creen (y me parece la explicación más razonable) que esto se debe a una suerte de "agotamiento" de las células productoras de citoquinas tras el pico que corresponde al principio de la enfermedad (se sabe que en otras enfermedades pasa algo así).


acá, una imagen que muestra los niveles esperables de citoquinas dependiendo de la edad del paciente y del momento de la enfermedad (temprana o tardía).




en resumen, lo más importante del estudio es que detectan cambios que pueden encontrarse en un análisis de sangre, aunque para interpretarlos debe tenerse en cuenta la duración de la enfermedad.

además puede llegar a abrir las puertas a nuevas medicaciones y formas de paliar los síntomas.
espero que se haya entendido algo...

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